七心血管疾病手术患者容量敏感性反应指标是什么

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七、心血管疾病手术患者容量敏感性反应指标是什么？

（傅建学）

心血管疾病患者由于其病理生理的改变，往往存在容量和压力负荷增加的情况。

先天性心脏病，由于持续存在的左向右分流，右心系统承受着过重的容量压力负荷，右心室舒张末容积、压力均有不同程度的增加，从而代偿心室能射出更多的血量以维持血压。

右向左分流型患者通过红细胞增生、循环血容量增加、血管扩张等代偿缺氧，肺循环阻力大于体循环阻力，由于心室壁代偿性肥厚，往往需要较高的前负荷以抵抗增加的后负荷。

在瓣膜性疾病中，由压力负荷引起的收缩期应力增加使肌小节平行排列，心肌宽度增加，导致左室壁增厚；而容量负荷引起的舒张期应力增加使肌小节串联排列，心肌细胞变长，左室容积增加。

容量负荷增加利于补偿返流丢失的容量，使前向的每搏量能保持正常。

二尖瓣、主动脉瓣任一瓣膜的损害均会对左室产生血流动力学的改变。

主动脉瓣狭窄产生单纯的压力负荷增加，二尖瓣关闭不全产生单纯的容量负荷增加，而主动脉瓣返流可同时引起压力和容量负荷过重。

二尖瓣狭窄限制舒张期血流入左室，引起左室容量负荷降低，并导致肺动脉压力增加，最终导致右室舒张末期压力、容积增加。

缺血性心脏病，在左心室心肌缺血的短时间内即可发生左心室收缩和舒张功能的改变，导致左心室充盈压升高，冠状动脉灌注血流下降，左心室功能不全进一步加重。

缺血早期非梗死区室壁张力增加，心肌收缩功能下降，引起左心室扩张，增加了舒张末期容积，代偿维持每搏量不变。

长期室壁张力的的增加，心肌肥厚，心室扩张，最终导致心肌功能衰竭。

心肌缺血引起顺应性下降，导致舒张功能不全，使心室充盈压升高，导致每搏量下降，并引起肺淤血。

右心室心肌梗死往往累及左心室下壁与心室间隔，导致左心室充盈压和右心室后负荷升高，进一步影响右心室每搏量。

心血管疾病患者容量状态评估应从心功能的评估开始，左右心室收缩功能正常（EF＞50%）甚至增加的患者对于液体输注的耐受性良好，心功能极差（EF＜35%）的患者有容量反应性的可能性极小，对于EF在35%～50%之间的患者容量状态则需要进行精确的评估。

容量反应性是指在10～15分钟输注晶体液或胶体液（250～500ml）以后每搏量随之增加的能力，一般认为扩容后每搏量增加≥10%则容量反应性好。

容量反应性是基于Frank-Starling机制，心室舒张末期容积在一定范围内与舒张末压力相关。

容量负荷试验补液后充盈压力变化幅度，取决于基础容量状态，在心室功能处于心功能曲线的升支段时，通过增加心脏前负荷，心输出量能得到明显的提高；若心室功能处于心功能曲线平坦段，输液易导致心室内压力明显增加，而心输出量较难增加，增加前负荷对心输出量的增加影响较少，易发生容量负荷过重的状况。

只有心室处于曲线升支段，心输出量才能提高，容量反应性好，而只要有一个心室处于心功能平坦段，因左右心室相互依赖的关系，通过增加心脏前负荷，而难以增加全心输出量，即患者容量反应性差。

因此根据心功能曲线的特点，可以判断患者容量状态。

增加容量，每搏量、心输出量增加，而减少容量，每搏量、心输出量减少，说明患者心功能状态处于曲线升支，此时患者容量适合或者不足，应予以维持或补充容量；反之，说明心功能状态处于曲线平坦段或下降段，容量存在过负荷状态，应控制补液，并应用血管活性药物纠正心功能。

评估机体容量状态常采用静态前负荷指标和利用心肺相互作用原理的动态前负荷指标。

静态指标包含CVP、PCWP。

正常情况下，在舒张期静脉、右心房和右心室之间的阻力很小，右心房和右心室压力和容积能保持很好的一致性，CVP可以反映三尖瓣开放时右室的舒张末压力。

作为一个静态的数值，CVP对液体的反应性依赖于Frank-Starling曲线，在患者的容量状态处于心功能曲线的升支段，有研究认为，CVP＜8mmHg对输注液体预测性较强，能反映患者真实的容量状态；但作为一个静态指标，CVP仅代表容量体积状态，通常只有50%的患者存在液体反应能力。

CVP易受多种因素如胸内压、腹内压等影响，尤其在心血管疾病患者，如瓣膜性疾病、缺血性疾病等不同病理生理的影响，无法反映患者真实的容量状态。

另外，由于心肌收缩力差异影响，患者Frank-Starling曲线不尽相同，这提示在同样的前负荷指标下，容量反应性也会不尽相同。

心脏充盈压受到心脏顺应性的影响，充盈压与舒张末容量的关系会发生变化，充盈压的绝对值或变化值与一定的舒张末容量或其变化无关，造成CVP不能准确评价血管内容量，也不能预测容量反应性。

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